慢性肺源性心脏病的形成机制包括__________、__________和__________。
题目
慢性肺源性心脏病的形成机制包括__________、__________和__________。
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第1题：
试述慢性呼衰导致肺源性心脏病的机制。
正确答案: 慢性呼衰可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其发病机制：
(1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，这是右心受累的主要原因；
(2)肺小动脉长期收缩可导致血管肌层增厚和肺血管硬化，由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压；
(3)长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷；
(4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；
(5)缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低；
(6)呼吸困难时，用力呼气使胸内压升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气使胸内压降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。 -
第2题：
简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。
正确答案: 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：
（1）肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩（但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用），肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；
③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
（2）心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
（3）心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。 -
第3题：
慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的原因是什么？
正确答案:①肺血管功能性改变：缺氧引起肺血管收缩，持续收缩导致肺血管病理改变。
1.体液因素：收缩血管物质增多，舒张血管物质减少。
2.神经因素：缺氧和高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性的引起交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。
3.缺氧对肺血管的直接作用：肺血管平滑肌膜对Ca2+的通透性增高， Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起血管收缩。
②肺血管器质性改变：慢性缺氧还可以导致血管重构。
③血液粘稠度增加和血容量增多。
1.长期缺氧，促红细胞生成素增加，继发性红细胞增多，血液粘滞性增高，肺血流阻力增高。
2.缺氧使醛固酮增加，水钠潴留；
3.缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少，加重水钠潴留。 -
第4题：
慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的主要机制是（）
- A、支气管感染
- B、红细胞增多
- C、肺小动脉痉挛
- D、血液黏稠度增加
- E、肺毛细血管床减少
正确答案:C -
第5题：
单选题慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的主要机制（ ）A支气管感染
B红细胞增多
C血液黏稠度增加
D肺小动脉痉挛
E肺毛细血管床减少
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第6题：
单选题慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的主要机制是（）A支气管感染
B红细胞增多
C肺小动脉痉挛
D血液黏稠度增加
E肺毛细血管床减少
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第7题：
判断题慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。A对
B错
正确答案： 对解析： 暂无解析 -
第8题：
慢性阻塞性肺疾病的并发症包括慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病。（）
正确答案:正确 -
第9题：
简述慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病的病理诊断依据和发病机制。
正确答案: （1）诊断依据：
①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；②
双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；
③右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
（2）发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。 -
第10题：
慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。
正确答案:正确 -
第11题：
填空题慢性肺源性心脏病的形成机制包括__________、__________和__________。正确答案： 肺动脉高压的形成 、心脏病变和心力衰竭 、其他重要器官的损害解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?正确答案： 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：①缺氧使收缩血管的活性物质增多，并可直接收缩肺毛细血管平滑肌，是肺动脉高压形成最重要的因素；②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
(2)肺血管阻力增加的解剖学因素：①肺小动脉血管炎，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；②肺泡内压增高，压迫肺毛细血管；③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺循环阻力增加；④肺血管收缩与肺血管重塑；⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
(3)血容量增多和血液黏稠度增加：①慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少，加重水钠潴留。解析： 暂无解析 -
第13题：
问答题试述慢性呼衰导致肺源性心脏病的机制。正确答案： 慢性呼衰可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其发病机制：
(1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，这是右心受累的主要原因；
(2)肺小动脉长期收缩可导致血管肌层增厚和肺血管硬化，由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压；
(3)长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷；
(4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；
(5)缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低；
(6)呼吸困难时，用力呼气使胸内压升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气使胸内压降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。解析： 暂无解析