问答题中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？
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问答题
中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？
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第1题：
下列关于心肌缺血再灌注损伤的描述错误的是（）。
- A、缺血再灌注损伤心肌又称晕厥心肌
- B、缺血再灌注损伤心肌的收缩功能严重受损
- C、缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响
- D、心肌缺血再灌注损伤主要与钙超载有关
- E、能量代谢障碍也是其发病机制之一
正确答案:C -
第2题：
缺血－再灌注损伤最常见于（）。
- A、心肌缺血－再灌注损伤
- B、肺缺血－再灌注损伤
- C、肠缺血－再灌注损伤
- D、肝缺血－再灌注损伤
- E、肾缺血－再灌注损伤
正确答案:A -
第3题：
中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？
正确答案:激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。
①微血管内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表达粘附分子，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；
②微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；
③微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透性增高；
④细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。 -
第4题：
缺血再灌注损伤钙超载的机制是什么？
正确答案:⑴Na+/Ca2+交换异常①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白间接激活③蛋白激酶C（PKC.活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活④缺血－再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增加，通过α1肾上腺素受体激活G蛋白－磷脂酶C（PLC.介导的细胞信号转导通路。PLC分解磷脂酰肌醇，生成IP3和DG，IP3促进钙释放，DG激活PKC促进Na＋／H＋交换，进而增加Na＋／Ca2＋交换。
（2）生物膜损伤①细胞膜损伤，对Ca2+的通透性增加。②肌浆网膜损伤，对Ca2+的回摄减少。③线粒体膜受损，产能降低，细胞膜和肌浆网膜能量供应不足。 -
第5题：
问答题中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？正确答案： 激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。
①微血管内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表达粘附分子，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；
②微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；
③微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透性增高；
④细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。解析： 暂无解析 -
第6题：
单选题下述何种对缺血-再灌注损伤的表述是正确的？（）A缺血已引起组织细胞功能代谢障碍，再灌注时显示出损伤存在
B缺血后再灌注，使组织细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重
C缺血并未引起组织细胞损伤，是由于再灌注导致组织代谢障碍及结构破坏
D缺血后再灌注，组织细胞功能代谢障碍更加显见
E在缺血使组织发生可逆损伤的阶段，再灌注导致更严重的组织细胞损伤
正确答案： E解析： 暂无解析 -
第7题：
单选题心肌缺血-再灌注损伤时，白细胞数目的变化规律为（）A缺血期↓、再灌注期↑；
B缺血期↑、再灌注期↑；
C缺血期↑、再灌注期↓；
D缺血期↓、再灌注期↓；
E缺血期正常、再灌注期↑。
正确答案： B解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题缺血再灌注损伤钙超载的机制是什么？正确答案： ⑴Na+/Ca2+交换异常①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白间接激活③蛋白激酶C（PKC.活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活④缺血－再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增加，通过α1肾上腺素受体激活G蛋白－磷脂酶C（PLC.介导的细胞信号转导通路。PLC分解磷脂酰肌醇，生成IP3和DG，IP3促进钙释放，DG激活PKC促进Na＋／H＋交换，进而增加Na＋／Ca2＋交换。
（2）生物膜损伤①细胞膜损伤，对Ca2+的通透性增加。②肌浆网膜损伤，对Ca2+的回摄减少。③线粒体膜受损，产能降低，细胞膜和肌浆网膜能量供应不足。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题何谓缺血-再灌注损伤？正确答案： 缺血-再灌注损伤是指在缺血基础上恢复血流后使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。解析： 暂无解析 -
第10题：
单选题在缺血-再灌注损伤中能吸引大量中性粒细胞到局部释放氧自由基的物质是（）ALTA4
BLTB4
CLTC4
DLTD4
ELTE4
正确答案： C解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试述自由基在再缺血-再灌注损伤中的作用正确答案： 1）膜脂质过氧化增强：导致
（1）破坏膜结构
（2）间接抑制膜蛋白功能
（3）促进自由基等生物活性物质形成
（4）减少ATP生成
2）蛋白质功能抑制：蛋白质失去活性，结构改变。
3）核酸及染色体
破坏：染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果（机制）。正确答案： 过多氧自由基的损伤后果（机制）：
①细胞膜受损：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，膜脂质微环境破坏，使膜结构受损、功能障碍：
1）破坏膜的正常结构。
2）间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
3）促进自由基及其他生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。
②破坏蛋白质结构与功能：自由基与蛋白质发生氧化反应，ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应，改变蛋白质结构，引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
③破坏核酸和染色体：主要OH•作用（80%）。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应，使核酸碱基改变或DNA断裂，染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外，还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见，自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节，是各种损伤机制学说中重要的启动因素。解析： 暂无解析 -
第13题：
缺血-再灌注损伤是指再灌注后引起的损伤。
正确答案:错误 -
第14题：
血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。
正确答案:正确 -
第15题：
缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。
正确答案:正确 -
第16题：
缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么？
正确答案:（1）黄漂吟氧化酶形成增多
（2）中性拉细胞激活：缺血激活补体，使细胞膜分解产生多种趋化物质，如补体片段、白三烯等，吸引并激活中性粒细胞。再灌注时，组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，造成细胞损伤。
（3）线粒体内氧单电子还原增多：缺血缺氧时，线粒体氧化磷酸化功能受损，氧单电子还原增多；同时，Ca2+超载可损伤线粒体功能，抑制细胞色素氧化酶系统，也会使活性氧的产生增多。 -
第17题：
问答题缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么？正确答案： （1）黄漂吟氧化酶形成增多
（2）中性拉细胞激活：缺血激活补体，使细胞膜分解产生多种趋化物质，如补体片段、白三烯等，吸引并激活中性粒细胞。再灌注时，组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，造成细胞损伤。
（3）线粒体内氧单电子还原增多：缺血缺氧时，线粒体氧化磷酸化功能受损，氧单电子还原增多；同时，Ca2+超载可损伤线粒体功能，抑制细胞色素氧化酶系统，也会使活性氧的产生增多。解析： 暂无解析 -
第18题：
单选题缺血-再灌注损伤是指（）A缺血后引起的损伤
B再灌注后引起的损伤
C缺血后恢复血流后的状况
D缺血后恢复血流后损伤加重
E再灌注后缺血的损伤减轻
正确答案： D解析： 缺血后再灌注以恢复血流，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，这称为缺血-再灌注损伤。 -
第19题：
问答题简述缺血-再灌注损伤细胞内钙超载的机制及其损伤作用正确答案： 钙超载产生机制：
1）Na+-Ca2+交换异常，钙内流增加，导致细胞钙超载。
机制：细胞内高钠直接激活Na+-Ca2+蛋白；细胞内高H+，间接激活Na+-Ca2+蛋白；蛋白激酶C（PKC）活化，间接激活Na+-Ca2+蛋白2）生物膜损伤：细胞膜损伤，膜通透性增高，钙大量内流；
2）线粒体及肌浆网受损，胞浆Ca2+↑→钙超载钙超载的损伤作用：线粒体功能障碍；激活磷脂酶等多种酶；再灌注性心律失常；促进氧自由基生成；肌原纤维过度收缩解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题何谓缺血一再灌注损伤？正确答案： 血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称缺血一再灌注损伤。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用？正确答案： 白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤：
①嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象；
②增加血管通透性；
③产生氧自由基和释放溶酶体酶。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题缺血-再灌注损伤的发生机制主要是什么？正确答案： 自由基的作用、钙超载、白细胞的作用，高能磷酸化合物缺乏。解析： 暂无解析 -
第23题：
单选题缺血－再灌注损伤最常见于（）。A心肌缺血－再灌注损伤
B肺缺血－再灌注损伤
C肠缺血－再灌注损伤
D肝缺血－再灌注损伤
E肾缺血－再灌注损伤
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题什么叫缺血-再灌注损伤?正确答案： 血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血一再灌注损伤。解析： 暂无解析