多选题霍乱毒素造成腹泻的机制是（　　）。A使G蛋白不能结合GTPB使Gα丧失GTPase活性C造成腺苷酸环化酶的持续激活状态D使肠上皮细胞中cAMP水平异常升高

题目
多选题
霍乱毒素造成腹泻的机制是（　　）。
A

使G蛋白不能结合GTP

B

使Gα丧失GTPase活性

C

造成腺苷酸环化酶的持续激活状态

D

使肠上皮细胞中cAMP水平异常升高

相似考题

1.患者男性，20岁。饮用不洁河水后一天突发剧烈腹泻，继而呕吐，吐泻物呈“米泔水”样，无腹痛，查体：T36.8℃，BP95／70mmHg，腹部无压痛，心肺无异常。请问最有可能的病原菌是A、副溶血弧菌B、轮状病毒C、痢疾志贺菌D、霍乱弧菌E、金黄色葡萄球菌该病原菌的致腹泻机制是A、肠毒素作用肠黏膜使毛细血管通透性增高，肠液分泌亢进B、肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cAMP酶，使cAMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质C、肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cGMP酶，使cGMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质D、直接侵入肠黏膜内增殖，引起肠炎E、质粒介导集聚性黏附上皮细胞，阻断液体吸收

2.霍乱弧菌外毒素的致病机制是：A、干扰细胞的蛋白质合成B、刺激呕吐中枢及肠壁C、激活腺苷环化酶,使细胞内cAMP浓度升高D、阻断乙酰胆碱释放E、破坏毛细血管内皮细胞

3.霍乱肠毒素作用于小肠粘膜上皮细胞,使胞内腺苷环化酶活性增加,促进胞内()A. cAMP含量升高B. ATP含量升高C. cAMP含量降低D. cGMP含量升高E. cGMP含量降低

4.霍乱肠毒素A、为耐热外毒素B、为不耐热内毒素C、B亚单位与肠上皮细胞受体结合后，协助A亚单位进入细胞D、A2肽链活化后，使肠上皮细胞ATP转化为cAMP，促进肠粘膜细胞的分泌功能E、A1肽链与B亚单位结合，协助A亚单位进入细胞

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  • 第1题：

    霍乱毒素对G蛋白的作用是( )

    A、促进Gs与受体结合

    B、刺激Gs生成

    C、使Gs的GTP酶活性增高

    D、使Gs的GTP酶活性抑制或丧失

    E、抑制Gi与受体结合


    参考答案：D

  • 第2题：

    该患者腹泻发生机制可能是

    A．菌群失调

    B．肠毒素使腺苷酸环化酶活性增加

    C．细菌侵袭肠黏膜所致

    D．内毒素作用于肠黏膜

    E．肠蠕动加快


    正确答案：A
    [答案] A
    [解析] 本题要点为菌群失调症的成因，综合病史资料，患者有长期抗生素用药史，因此考虑为肠道菌群失调症。

  • 第3题：

    霍乱肠毒素

    A.为耐热外毒素
    B.为不耐热内毒素
    C.B亚单位与肠上皮细胞受体结合后，协助A亚单位进入细胞
    D.A2肽链活化后，使肠上皮细胞ATP转化为cAMP，促进肠粘膜细胞的分泌功能
    E.A1肽链与B亚单位结合，协助A亚单位进入细胞

    答案：C
    解析：

  • 第4题：

    cAMP发挥作用的方式是（）
    A.cAMP与蛋白激酶的活性中心结合
    B.cAMP与蛋白激酶活性中心外必需基团结合
    C.cAMP使蛋白激酶磷酸化
    D.cAMP与蛋白激酶调节亚基结合
    E.cAMP使蛋白激酶脱磷酸


    答案：D
    解析：
    蛋白激酶A(PKA)是一种由四聚体组成的别构酶，每个调节亚基上有2个cAMP结合位点．调节亚基与催化亚基相结合时，PKA呈无活性状态．当4分子cAMP与2个调节亚基结合后，调节亚基脱落，游离的催化亚基具有蛋白激酶活性

  • 第5题：

    关于双嘧达莫抗血栓作用机制的描述，错误的是

    A.抑制磷脂酶A活性，使TXA的合成减少
    B.抑制磷酸二酯酶活性，使cAMP合成增加
    C.激活腺苷酸环化酶，使cAMP合成增加
    D.增强PGI活性
    E.抑制血小板环氧酶的活性，使TXA的合成减少

    答案：C
    解析：

  • 第6题：

    霍乱弧菌的致病特点是（）

    • A、细菌侵入肠粘膜上皮细胞内增殖，引起脓血便
    • B、肠毒素作用于呕吐中枢，引起上吐下泻
    • C、肠毒素作用于鸟苷环化酶，使肠液吸收障碍而引起腹泻
    • D、肠毒素作用于腺苷环化酶，使肠液过度分泌而引起腹泻
    • E、肠毒素作用于植物神经，造成肠蠕动增加而引起腹泻

    正确答案:D

  • 第7题：

    有两种特异性药物可以调节G蛋白介导的信号通路，即霍乱毒素可以使G蛋白α亚基持续活化，而百日咳毒素则使G蛋白α亚基不能活化。磷脂酰肌醇信使系统产生的两个第二信使是（）和DG（磷脂酰甘油）


    正确答案:IP3（肌醇三磷酸）

  • 第8题：

    患者男性，20岁。饮用不洁河水后一天突发剧烈腹泻，继而呕吐，吐泻物呈“米泔水”样，无腹痛，查体：T36.8℃，BP95／70mmHg，腹部无压痛，心肺无异常。 该病原菌的致腹泻机制是（）

    • A、肠毒素作用肠黏膜使毛细血管通透性增高，肠液分泌亢进
    • B、肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cAMP酶，使cAMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质
    • C、肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cGMP酶，使cGMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质
    • D、直接侵入肠黏膜内增殖，引起肠炎
    • E、质粒介导集聚性黏附上皮细胞，阻断液体吸收

    正确答案:B

  • 第9题：

    G蛋白结合GDP后（）。

    • A、使α-亚基与效应蛋白解离
    • B、具蛋白激酶A活性
    • C、具蛋白激酶C活性
    • D、具酪氨酸蛋白激酶活性
    • E、可激活腺苷酸环化酶

    正确答案:A

  • 第10题：

    单选题
    霍乱毒素对G蛋白的作用是（）。
    A

    促进Gs与受体结合

    B

    刺激Gs生成

    C

    使Gs的GTP酶活性增高

    D

    使Gs的GTP酶活性抑制或丧失

    E

    抑制Gi与受体结合


    正确答案： E
    解析： 暂无解析

  • 第11题：

    单选题
    G蛋白结合GDP后（）。
    A

    使α-亚基与效应蛋白解离

    B

    具蛋白激酶A活性

    C

    具蛋白激酶C活性

    D

    具酪氨酸蛋白激酶活性

    E

    可激活腺苷酸环化酶


    正确答案： D
    解析： 暂无解析

  • 第12题：

    多选题
    霍乱毒素造成腹泻的机制是（　　）。
    A

    使G蛋白不能结合GTP

    B

    使Gα丧失GTPase活性

    C

    造成腺苷酸环化酶的持续激活状态

    D

    使肠上皮细胞中cAMP水平异常升高


    正确答案： B,D
    解析： 暂无解析

  • 第13题：

    霍乱的典型症状状之一腹泻是由于上皮细胞中cAMP水平：异常升高，Na+大量外流并伴之以水进入肠道，其机理是霍乱毒素将NAD+的ADP核糖基团转移到Gsa的Arg等残基侧链上，使Gsa丧矢

    A．ATPase活性

    B．TPase活性

    C．CTPase活性

    D．CTPase活性


    正确答案：D

  • 第14题：

    轮状病毒性肠炎的发病机制为

    A.通过cAMP的作用使肠液中Na，Cl分泌明显增加
    B.病毒颗粒侵入肠黏膜，引起广泛的充血，水肿，炎症细胞浸润
    C.致使病变肠黏膜双糖酶活性明显降低
    D.通过cAMP的作用，使小肠分泌增加，导致水样腹泻
    E.抑制小肠上皮细胞对钠的转运

    答案：C
    解析：
    这是一道理解记忆题，考核学生对感染性腹泻的发病机制的理解、鉴别。该题的错误率较高，达30％左右，主要集中在选项B、D，这是由于对细菌和病毒感染性腹泻的发病机制混淆不清所致。肠道感染的病原微生物不同，发病机制也不同。细菌性肠炎主要分为肠毒素性肠炎和侵袭性肠炎。产生肠毒素的细菌释放两种毒素，一种不耐热肠毒素，，通过促进cAMP分泌，抑制小肠绒毛上皮吸收Na、Cl和水，并促进肠腺分泌Cl、Na致大便呈水样。另一种为耐热肠毒素，抑制肠上皮细胞对Na、Cl和水的吸收，并促进肠腺分泌CI，产生分泌性腹泻。侵袭性细菌则直接侵袭小肠或结肠肠壁，使黏膜充血、水肿，炎症细胞浸润。因此选项A、B、D均为细菌性肠炎的发病机制，可以排除。轮状病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端柱状上皮细胞复制，使绒毛肿胀、不规则和变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，使小肠黏膜重吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔积聚，更重要的是顶端柱状上皮是成熟的上皮细胞，其内双糖酶活性高，受累的上皮细胞脱落后使发生病变的肠黏膜分泌双糖酶不足，活性降低，使食物中双糖消化不全而积滞在肠腔内，肠液渗透压因之增高产生渗透性腹泻，因此答案C才符合轮状病毒肠炎的发病机制。

  • 第15题：

    A.使α亚基与效应蛋白解离
    B.具蛋白激酶A活性
    C.具蛋白激酶C活性
    D.具酪氨酸蛋白激酶活性
    E.可激活腺苷酸环化酶

    G蛋白结合GDP后

    答案：A
    解析：

  • 第16题：

    共用题干
    患者男性，20岁。饮用不洁河水后一天突发剧烈腹泻，继而呕吐，吐泻物呈“米泔水”样，无腹痛，查体：T36.8℃，BP95/70mmHg，腹部无压痛，心肺无异常。

    该病原菌的致腹泻机制是
    A:肠毒素作用肠黏膜使毛细血管通透性增高，肠液分泌亢进
    B:肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cAMP酶，使cAMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质
    C:肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cGMP酶，使cGMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质
    D:直接侵入肠黏膜内增殖，引起肠炎
    E:质粒介导集聚性黏附上皮细胞，阻断液体吸收

    答案：B
    解析：
    考点：霍乱弧菌的临床意义。解析：霍乱弧菌是烈性肠道传染病霍乱的病原体。它产生的霍乱肠毒素致泻性极强，临床表现为剧烈的腹泻和呕吐，粪便为米泔水样。

    考点：霍乱弧菌的致病性。解析：霍乱弧菌产生的霍乱肠毒素致泻性极强，能够激活肠黏膜上皮细胞内cAMP酶，使cAMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质。

  • 第17题：

    霍乱毒素造成腹泻的机制是( )。

    A.使G蛋白不能结合GTP
    B.使Gα丧失GTPase活性
    C.造成腺苷酸环化酶的持续激活状态
    D.使肠上皮细胞中cAMP水平异常升高

    答案：B,C,D
    解析：

  • 第18题：

    霍乱菌的毒素可造成（）

    • A、细胞膜上的G蛋白持续活化
    • B、细胞膜上的G蛋白持续失活
    • C、细胞膜上钠离子通道持续开放
    • D、细胞膜腺苷酸环化酶持续失活

    正确答案:A

  • 第19题：

    霍乱毒素可以使Gs蛋白失去（）。

    • A、GTP-GDP交换能力
    • B、GTPase的活性
    • C、与受体结合的能力
    • D、激活腺苷酸环化酶的能力

    正确答案:B

  • 第20题：

    下列关于双嘧达莫抗血栓作用机制的描述中，错误的是（）

    • A、抑制磷酸二酯酶的活性，使cAMP破坏减少
    • B、激活腺苷酸环化酶的活性，使cAMP的合成增加
    • C、增强PGI2活性
    • D、抑制血小板环氧酶的活性，使TXA2的合成减少
    • E、抑制磷脂酶A2的活性，使TXA2的合成减少

    正确答案:E

  • 第21题：

    蛋白偶联受体中，霍乱毒素使G蛋白α亚基不能活化，百日咳毒素使G蛋白α亚基持续活化。（）


    正确答案:错误

  • 第22题：

    单选题
    患者男性，20岁。因饮用不洁河水，突发剧烈腹泻，继而呕吐，腹泻物呈"米泔水"样，无腹痛，查体：36.8℃，BP90／50mmHg，腹部无压痛，心肺无异常。该病原菌的致腹泻机制是（）.
    A

    肠毒素作用肠黏膜使毛细血管通透性增高。肠液分泌亢进

    B

    肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内CAMP酶，使CAMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质

    C

    肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内CGMP酶，使CGMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质

    D

    直接侵入肠黏膜内增殖，引起肠炎

    E

    质粒介导集聚性黏附上皮细胞，阻断液体吸收


    正确答案： B
    解析： 暂无解析

  • 第23题：

    单选题
    霍乱肠毒素（）。
    A

    为耐热外毒素

    B

    为不耐热内毒素

    C

    B亚单位与肠上皮细胞受体结合后，协助A亚单位进入细胞

    D

    A2肽链活化后，使肠上皮细胞ATP转化为cAMP，促进肠粘膜细胞的分泌功能

    E

    A1肽链与B亚单位结合，协助A亚单位进入细胞


    正确答案： C
    解析： 暂无解析

  • 第24题：

    单选题
    哪项是该病原菌的致腹泻机制？（　　）
    A

    直接侵入肠黏膜内增殖，引起肠炎

    B

    肠毒素作用肠黏膜使毛细血管通透性增高。肠液分泌亢进

    C

    肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内CGMP酶，使CGMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质

    D

    肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内CAMP酶，使CAMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质

    E

    质粒介导集聚性黏附上皮细胞，阻断液体吸收


    正确答案： A
    解析： 暂无解析

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