通过cAMP的作用使肠液中Na+,Cl-分泌明显增加
病毒颗粒侵入肠黏膜,引起广泛的充血,水肿,炎症细胞浸润
致使病变肠黏膜双糖酶活性明显降低
通过cAMP的作用,使小肠分泌增加,导致水样腹泻
抑制小肠上皮细胞对钠的转运
第1题:
,Cl
分泌明显增加
、Cl
和水,并促进肠腺分泌Cl
、Na
致大便呈水样。另一种为耐热肠毒素,抑制肠上皮细胞对Na
、Cl
和水的吸收,并促进肠腺分泌CI
,产生分泌性腹泻。侵袭性细菌则直接侵袭小肠或结肠肠壁,使黏膜充血、水肿,炎症细胞浸润。因此选项A、B、D均为细菌性肠炎的发病机制,可以排除。轮状病毒侵入肠道后,在小肠绒毛顶端柱状上皮细胞复制,使绒毛肿胀、不规则和变短,受累的肠黏膜上皮细胞脱落,使小肠黏膜重吸收水分和电解质的能力受损,肠液在肠腔积聚,更重要的是顶端柱状上皮是成熟的上皮细胞,其内双糖酶活性高,受累的上皮细胞脱落后使发生病变的肠黏膜分泌双糖酶不足,活性降低,使食物中双糖消化不全而积滞在肠腔内,肠液渗透压因之增高产生渗透性腹泻,因此答案C才符合轮状病毒肠炎的发病机制。第2题:
第3题:
轮状病毒性肠炎的发病机制为()
第4题:
通过cAMP的作用使肠液中Na+,Cl-分泌明显增加
病毒颗粒侵入肠黏膜,引起广泛的充血,水肿,炎症细胞浸润
致使病变肠黏膜双糖酶活性明显降低
通过cAMP的作用,使小肠分泌增加,导致水样腹泻
抑制小肠上皮细胞对钠的转运
第5题:
肠黏膜杯状细胞分泌亢进
霍乱肠毒素抑制肠液吸收
肠黏膜上皮细胞分泌亢进
肠黏膜广泛炎症渗出
肠黏膜炎症渗出及肠液吸收障碍
第6题:
直接侵入肠黏膜内增殖,引起肠炎
肠毒素作用肠黏膜使毛细血管通透性增高。肠液分泌亢进
肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内CGMP酶,使CGMP大量增加,快速向细胞外分泌水和电解质
肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内CAMP酶,使CAMP大量增加,快速向细胞外分泌水和电解质
质粒介导集聚性黏附上皮细胞,阻断液体吸收
第7题:
第8题:
第9题:
霍乱剧烈水样腹泻的发病机制为()
第10题:
刺激肠道,使肠蠕动增加
葡萄糖与钠的偶联转运发生障碍
肠液中钠、氯及水分分泌明显增加
肠黏膜充血水肿,炎症渗出增多
肠黏膜细胞双糖酶活性降低
第11题:
刺激肠道,使肠蠕动增加
葡萄糖与钠的偶联转运发生障碍
肠液中钠、氯及水分分泌明显增加
肠黏膜充血水肿、炎症渗出增多
肠黏膜细胞双糖酶活性降低