简述心律失常的发生机制及治疗原则。
题目
简述心律失常的发生机制及治疗原则。
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第1题：
请简述放射性骨坏死的形成机制、临床表现及治疗原则。
正确答案: 发病机制：放射线能对恶性肿瘤细胞的分裂起到抑制作用，但也能对正常组织起损害作用。首先，放射线可导致颌骨内血管内皮的损伤，继而导致血管腔狭窄和闭塞，而致局部营养障碍。其次，放射线可直接损伤骨细胞，而影响骨质的代谢、再生和抗感染能力。以上两个因素互为因果，相互关联。导致颌骨的无菌性骨坏死。在此基础上受创伤和感染（如牙体、牙周的炎症）影响，即可导致骨髓炎。
临床表现：放射性骨髓炎多在放射治疗结束后数月乃至十余年发生。表现为持续性剧痛、口臭、牙关紧闭，可并发面部溃疡、瘘道和畸形。面部或口内瘘管持续流脓，死骨暴露、呈黑褐色，但不分离。全身呈慢性消耗性症状。X线可见骨质破坏和死骨形成，死骨周界不清。
治疗原则：放射性颌骨骨髓炎应以预防为主：①掌握放疗适应证，精确放射野，选择合适而有效的剂量。放疗前处理病灶牙，消除牙及软组织感染灶。②放疗时注意非放射区的防护和口腔清洁。③放疗后尽量避免拔牙和损伤。如必须拔牙，应尽量减少创伤，术前术后均应使用足量、有效的抗生素。
一旦发生放射性颌骨骨髓炎则应注意全身和局部两个方面的治疗。
（1）全身应用抗生素和并注意支持疗法
（2）局部治疗：局部引流、冲洗。死骨摘除（切除）手术需在死骨明显分离后进行，手术应彻底。如周围软组织损伤较重亦应一并切除。 -
第2题：
简述IC类抗心律失常药物的作用机制。
正确答案: IC类药物的作用机制为阻断快速钠离子通道，减慢动作电位0相上升速度(Vmax)，减慢传导，轻度延长动作电位时程。 -
第3题：
试述小儿腹裂的发生机制临床表现及治疗原则?
正确答案: 腹裂(gastroschisis)是一种极罕见的畸形，仅为脐膨出发病率的1/10，以早产儿居多。
病因：腹裂是在胚胎早期两个侧襞之一发育不全，其顶尖部与对侧已在脐环处汇合，但其边缘某处发育停顿而形成腹壁缺损。
诊断：出生后见脐环旁腹壁缺损，胃肠突出在腹壁外，肠壁发紫无光泽，蠕动差，表面未见囊膜覆盖；腹壁缺损处与脐带之间有正常皮肤。
治疗：出生后立即用无菌盐水纱布覆盖肠管，积极准备后尽早手术。可进行一期修补术或二期修补术。 -
第4题：
简述β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的作用机制与用药原则。
正确答案:阻滞心脏β1-受体而表现为负性变时、负性变力、负性传导作用而使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量下降，血压略降而导致心肌氧耗量降低，延缓窦房结和房室结的传导，抑制心肌细胞的自律性，使有效不应期相对延长而消除因自律性增高和折返激动所致的室上性和室性快速性心律失常，由于可以延长房室结传导时间而可以表现为心电图的P-R间期延长。但是，由于其良性的降低心肌耗氧的作用，有利于延缓心室重构，所以在实际临床应用中还是有价值的。 -
第5题：
简述苯丙酮酸尿症的发生机制和治疗原则。
正确答案:当出现遗传性苯丙氨酸羟化酶缺乏或不足时，苯丙氨酸不能正常转变成酪氨酸，体内的苯丙氨酸蓄积，并可经转氨基作用生成苯丙酮酸等代谢产物。血中苯丙氨酸极度升高，苯丙酮酸也异常升高并出现苯丙酮酸尿。本病之所以称为苯丙酮酸尿症(PKU)，是因为在该病患者尿中最先发现有大量苯丙酮酸，此外还有苯乳酸、苯乙酸和苯乙酰谷氨酰胺等物质。PKU患者有智力缺陷，其严重程度与血苯丙氨酸升高的水平和持续时间有关，因而患儿出生后3月内即需用低苯丙氨酸膳食治疗，控制血中苯丙氨酸浓度，可以改善症状，防止痴呆发生。这种治疗最少至10岁，甚至终生。 -
第6题：
简述糖尿病的发病机制及糖尿病的饮食调控原则。
正确答案: 发病机制：由于体内胰岛素分泌量不足或细胞对胰岛素的敏感度降低，使血糖进入细胞的数量不足，导致血糖升高。饮食控制原则：
1）预防2型糖尿病：糖尿病重在预防①教育，让尽可能多的人了解、认识糖尿病，建立合理科学的生活方式，学会调节心理平衡；②饮食，尽可能按我国膳食指南要求，合理膳食；③运动，坚持运动，预防肥胖，提高机体抗病能力；④药物，对患有高血压或血脂异常者，应坚持用药，对血糖较高者，课适当选择降糖药；⑤监测，定期监测血压、血脂和血糖，做到早发现早治疗；
2）饮食措施目标：帮助患者制定膳食营养计划，形成良好的饮食习惯，保持较好的代谢控制，减少急性、慢性并发症的危险；
3）饮食控制方法：①合理控制总热能，控制体重在理想体重范围内；②尽量选用复合型碳水化合物；③增加膳食纤维摄入量；④控制脂肪总量、饱和脂肪酸和胆固醇摄入量；⑤保证优质蛋白质的供给；⑥食物要求多样化；⑦合理安排进餐制度； -
第7题：
简述抗心律失常的分类及作用机制，各类列举1种典型代表药物。
正确答案: Ⅰ类：分为A、B、C三种：
A：中度减慢动作电位0相上升速率，减慢传导，延长动作时程。如奎尼丁。
B：轻度减慢动作电位0相上升速率，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。如利多卡因。
C://明显减慢动作0相上升速率，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。如心律平。
Ⅱ类：阻断β受体，减慢动作电位上升速率，抑制4相除极。如心得安。
Ⅲ类：延长动作电位时程。如胺碘酮。
Ⅳ类：钙通道阻滞剂。如维拉帕米。 -
第8题：
简述快速性心律失常的发生机制。
正确答案: 快速性心律失常的发生机制包括：自律性增高、触发活动和折返。 -
第9题：
问答题简述青霉素过敏性休克的机制及防治原则。正确答案： 青霉素系半抗原，无变应原作用，因此大多数人用青霉素无不良反应。极少数人用青霉素后可发生过敏性休克，甚至死亡，其机制是属Ⅰ型超敏反应的全身表现。为防止该现象的发生，首先应仔细询问是否有对青霉素过敏的病史；在使用青霉素前必须做皮试，皮试阳性者禁用。注射青霉素时还必须准备抗过敏性休克的药物肾上腺素及抢救设施，以防万一。个别人在皮试时亦可发生过敏性休克，因此要做好各种抢救准备工作，以便及时抢救病人。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述缺血再灌注心律失常有哪几种？发生机制是什么？正确答案： 缺血心肌在再灌注过程中的心律失常有室性心动过速和心室颤动等。产生机制可能与心肌电生理特性改变而导致传导性与不应期的不均一性有关，它为折返激动所致心律失常的发生提供了电生理基础解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题请简述放射性骨坏死的形成机制、临床表现及治疗原则。正确答案： 发病机制：放射线能对恶性肿瘤细胞的分裂起到抑制作用，但也能对正常组织起损害作用。首先，放射线可导致颌骨内血管内皮的损伤，继而导致血管腔狭窄和闭塞，而致局部营养障碍。其次，放射线可直接损伤骨细胞，而影响骨质的代谢、再生和抗感染能力。以上两个因素互为因果，相互关联。导致颌骨的无菌性骨坏死。在此基础上受创伤和感染（如牙体、牙周的炎症）影响，即可导致骨髓炎。
临床表现：放射性骨髓炎多在放射治疗结束后数月乃至十余年发生。表现为持续性剧痛、口臭、牙关紧闭，可并发面部溃疡、瘘道和畸形。面部或口内瘘管持续流脓，死骨暴露、呈黑褐色，但不分离。全身呈慢性消耗性症状。X线可见骨质破坏和死骨形成，死骨周界不清。
治疗原则：放射性颌骨骨髓炎应以预防为主：①掌握放疗适应证，精确放射野，选择合适而有效的剂量。放疗前处理病灶牙，消除牙及软组织感染灶。②放疗时注意非放射区的防护和口腔清洁。③放疗后尽量避免拔牙和损伤。如必须拔牙，应尽量减少创伤，术前术后均应使用足量、有效的抗生素。
一旦发生放射性颌骨骨髓炎则应注意全身和局部两个方面的治疗。
（1）全身应用抗生素和并注意支持疗法
（2）局部治疗：局部引流、冲洗。死骨摘除（切除）手术需在死骨明显分离后进行，手术应彻底。如周围软组织损伤较重亦应一并切除。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述苯丙酮酸尿症的发生机制和治疗原则。正确答案： 当出现遗传性苯丙氨酸羟化酶缺乏或不足时，苯丙氨酸不能正常转变成酪氨酸，体内的苯丙氨酸蓄积，并可经转氨基作用生成苯丙酮酸等代谢产物。血中苯丙氨酸极度升高，苯丙酮酸也异常升高并出现苯丙酮酸尿。本病之所以称为苯丙酮酸尿症(PKU)，是因为在该病患者尿中最先发现有大量苯丙酮酸，此外还有苯乳酸、苯乙酸和苯乙酰谷氨酰胺等物质。PKU患者有智力缺陷，其严重程度与血苯丙氨酸升高的水平和持续时间有关，因而患儿出生后3月内即需用低苯丙氨酸膳食治疗，控制血中苯丙氨酸浓度，可以改善症状，防止痴呆发生。这种治疗最少至10岁，甚至终生。解析： 暂无解析 -
第13题：
简述脑型疟的发生机制及临床特点。
正确答案: 脑型疟疾为恶性疟严重的临床类型，亦偶见于间日疟，主要的临床表现为头痛、发热，常出现不同程度的意识障碍。其发生除与受染的红细胞堵塞微血管有关外，低血糖及细胞因子亦有一定的作用。脑型疟病情凶险，病死率高。 -
第14题：
简述Ⅲ类抗心律失常药物的作用机制。
正确答案: Ⅲ类药物的作用机制为阻断钾离子通道，延长复极(延长动作电位时程)。 -
第15题：
简述青霉素过敏性休克的机制及防治原则。
正确答案: 青霉素系半抗原，无变应原作用，因此大多数人用青霉素无不良反应。极少数人用青霉素后可发生过敏性休克，甚至死亡，其机制是属Ⅰ型超敏反应的全身表现。为防止该现象的发生，首先应仔细询问是否有对青霉素过敏的病史；在使用青霉素前必须做皮试，皮试阳性者禁用。注射青霉素时还必须准备抗过敏性休克的药物肾上腺素及抢救设施，以防万一。个别人在皮试时亦可发生过敏性休克，因此要做好各种抢救准备工作，以便及时抢救病人。 -
第16题：
简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。
正确答案: HB中的二价铁在氧化剂（如亚硝酸盐；硝基苯化合物；胺基苯化合物；过氯酸盐；磺胺等）的作用下可氧化成三价铁，形成HBFe3+OH，也称为变性HB或羟化HB。HBFe3+OH中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，另外，HB分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。较常见的是进食了大量含硝酸盐的腌菜或加工不当的白菜和萝卜叶子等后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，称为肠源性紫绀 -
第17题：
简述心律失常的发生机制及治疗原则。
正确答案:发生机制：主要是冲动形成异常或冲动传导异常或两者均有。
（1）冲动形成异常：
①自律性增高：植物神经兴奋性改变，或其内在病变导致自律性改变。在病理状态下，出现异常自律性，如心肌缺血、药物、电解质紊乱（特别是高钾血症）均致自律性形成；
②折返：折返是快速心律失常的最常见的发生机制；
③触发活动：有早期后除极和晚期后除极两种。主要为心房、心室与希蒲系在动作电位后的除极活动，其后除极振幅增高并达阈值，便可引起触发活动，如在儿茶酚胺升高、低血钾、高血钙或洋地黄中毒时。
（2）冲动传导异常：各部位发生传导阻滞或异常传导均可发生心律失常。
心律失常的治疗包括药物治疗、内科介入治疗和外科手术治疗。 -
第18题：
简述ALI及ARDS的治疗原则
正确答案: 治疗原则是消除原发病因、支持呼吸、改善循环，病因治疗和防治并发症，维护肺和其他器官的功能。
感染是导致肺损伤及ARDS的高危因素，也是ARDS患者常见的死亡原因。对感染病灶进行清创和引流的同时，使用抗生素抗感染治疗。
急性肺损伤及ARDS患者容易并发MODS，所以进行全身支持治疗对预防MODS发生有重要意义。维持循环系统的稳定是一切治疗的基础，必要时可使用正性肌力药物和血管活性药物改善循环功能。另外，需注意肾血流量的维持、应激性消化道出血的防治、脑水肿的预防与治疗以及电解质酸碱平衡的维持。
急性肺损伤与A1RS患者机体处于高代谢状态，而又不能进食，容易导致营养不良，故宜尽早加强营养。在行人工通气时，可酌情应用镇静剂和肌松剂以减少机体的消耗，但不应常规使用，以致撤机困难。 -
第19题：
简述恶性青光眼的发病机制及治疗原则。
正确答案: （1）恶性青光眼的发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房水不能进入前房而向后逆流，并积聚在玻璃体内，同时将晶状体一虹膜隔向前推挤，使整个前房变浅。最常发生于青光眼术后早期，特别是停用睫状肌麻痹药或滴用缩瞳药后。
（2）治疗原则：滴用1%～2%阿托品，充分麻痹睫状肌，全身和局部应用糖皮质激素控制炎症反应，静滴高渗剂，服用乙酰唑胺，以降低眼压。如药物治疗无效，应抽吸玻璃体内积液并重建前房，必要时做晶状体摘除及前段玻璃体切除。 -
第20题：
问答题简述酸中毒时心律失常的发生机制正确答案： 与血钾升高密切相关：随着血钾的升高，心肌细胞Em负值减少甚至过小，心肌兴奋性和传导性可出现由升高→降低的双相性变化，传导延迟且不均匀，可诱发折返性异位心律，导致心律失常、严重传导阻滞和心肌兴奋性消失，可致心跳停止解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述课程资源开发和利用的筛选机制及原则。正确答案： 筛选机制：
第一个筛子是教育哲学，即课程资源要有利于实现教育的理想和办学的宗旨，反映社会夫人发展需要和进步方向。
第二个筛子是学习理论，即课程资源要与学生学习的内部条件相一致，符合学生身心发展的特点，满足学生的兴趣爱好和发展需要。
第三个筛子是教学理论，即课程资源要与教师教学修养的现实水平相适用。
筛选原则：使课程资源的筛选机制更好地发挥作用，必须注意两个重要原则，即优先性原则和适用性原则。优先性原则考虑的是，学生需要学习的东西很多，远非学校教育所能包揽，因而必须在可能的课程资源范围内和充分考虑课程成本的前提下突出重点，并使之优先得到运用。适用性原则要求的是，课程资源的开发利用和课程的设计不仅要考虑学生的共性，更要考虑特定学生对象的特殊性和具体情况。应该说，这些筛选机制和原则能够保证符合课程目标和具有教育价值的要素进入学校课程或作为学校课程的条件而支持课程的开发与实施，保证课程资源应有的教育意义。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述绒毛心的发生机制及结局。正确答案： 发生于心外膜的纤维素性炎，因心脏搏动，心外膜上的纤维形成绒毛状物，覆盖于心脏表面。结局：溶解吸收，不留痕迹；吸收不全，机化粘连；慢性缩窄性心包炎。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述放射性骨坏死的形成机制、临床表现及治疗原则。正确答案： 发病机制：放射线能对恶性肿瘤细胞的分裂起到抑制作用，但也能对正常组织起损害作用。首先，放射线可导致颌骨内血管内皮的损伤，继而导致血管腔狭窄和闭塞，而致局部营养障碍。其次，放射线可直接损伤骨细胞，而影响骨质的代谢、再生和抗感染能力。以上两个因素互为因果，相互关联，导致颌骨的无菌性骨坏死。在此基础上受创伤和感染（如牙体、牙周的炎症）影响，即可导致骨髓炎。临床表现：放射性骨髓炎多在放射治疗结束后数月乃至十余年发生。表现为持续性剧痛、口臭、牙关紧闭，可并发面部溃疡、瘘道和畸形。面部或口内瘘管持续流脓，死骨暴露，呈黑褐色，但不分离。全身呈慢性消耗性症状。X线可见骨质破坏和死骨形成，死骨周界不清。
治疗原则：放射性颌骨骨髓炎应以预防为主：
①掌握放疗适应证，精确放射野，选择合适而有效的剂量。放疗前处理病灶牙，消除牙及软组织感染灶。
②放疗时，注意非放射区的防护和口腔清洁。
③放疗后尽量避免拔牙和损伤。如必须拔牙，应尽量减少创伤，术前术后均应使用足量、有效的抗生素。一旦发生放射性颌骨骨髓炎则应注意全身和局部两个方面的治疗：
（1）全身应用抗生素并注意支持疗法。
（2）局部治疗：局部引流、冲洗。死骨摘除（切除）手术需在死骨明显分离后进行，手术应彻底。如周围软组织损伤较重亦应一并切除。解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题简述恶性青光眼的发病机制及治疗原则。正确答案： （1）恶性青光眼的发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房水不能进入前房而向后逆流，并积聚在玻璃体内，同时将晶状体一虹膜隔向前推挤，使整个前房变浅。最常发生于青光眼术后早期，特别是停用睫状肌麻痹药或滴用缩瞳药后。
（2）治疗原则：滴用1%～2%阿托品，充分麻痹睫状肌，全身和局部应用糖皮质激素控制炎症反应，静滴高渗剂，服用乙酰唑胺，以降低眼压。如药物治疗无效，应抽吸玻璃体内积液并重建前房，必要时做晶状体摘除及前段玻璃体切除。解析： 暂无解析