简述慢性肺源性心脏病的病理变化。
题目
简述慢性肺源性心脏病的病理变化。
相似考题
参考答案和解析
正确答案:1.肺部病变：慢性肺心病时肺内的主要病变是肺小动脉的变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束等。还可见肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生、腔内血栓形成和机化以及肺泡间隔毛细血管数量减少等。
2.心脏病变：以右心室的病变为主，心室壁肥厚、心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部、外观钝圆；心脏重量增加、右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆、室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2厘米处右心室前壁肌层厚度超过5毫米作为诊断肺心病的病理形态标准。镜下可见右心室壁心肌细胞肥大、核增大、也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质水肿和胶原纤维增生等。
2.心脏病变：以右心室的病变为主，心室壁肥厚、心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部、外观钝圆；心脏重量增加、右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆、室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2厘米处右心室前壁肌层厚度超过5毫米作为诊断肺心病的病理形态标准。镜下可见右心室壁心肌细胞肥大、核增大、也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质水肿和胶原纤维增生等。
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第1题：
简述慢性肺源性心脏病
正确答案: 慢性肺源性心脏病简称肺心病。它是指肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起肺循环阻力增高，导致肺动脉高压及右心负担加重，造成右心室肥大，最后发生右心衰竭的一种心脏病。
本病是我国比较常见的一种心脏病，多发生于40岁以上者，绝大多数是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来的。本病常年存在，多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。
【病因及发病机制】
1．病因
（1）支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，占80％～90％。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等所并发的肺气肿或肺纤维化。
（2）胸廓运动障碍性疾病较少见。
（3）肺血管疾病甚少见。
（4）呼吸中枢功能障碍造成通气不足包括原发性肺泡通气不足、慢性高原病、呼吸中枢损害等。
2．发病机制肺心病的病因虽有不同，但发展至肺心病的机制相同，即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管炎为例，其发展过程为慢性支气管炎-阻塞性肺气肿-肺心病。
（1）肺动脉高压其形成主要与以下因素有关：
1）肺细小动脉痉挛：是引起肺动脉高压最主要的因素。
2）肺血管病变：长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近肺细小动脉，引起管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，使肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70％时，则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。
3）血容量增多和血液黏稠度增加。
（2）右心室肥大和右心衰竭。
（3）左心受累。
（4）其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。
【临床表现】
1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）
（1）肺部原发疾病表现①患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气短加重。②肺气肿体征。③由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、湿啰音。
（2）肺动脉高压和右心室肥大体征①肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压）。②三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。
2．肺、心功能失代偿期（急性加重期）多由急性呼吸道感染所诱发。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。
（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。
1）低氧血症：除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
2）二氧化碳潴留：头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间嗜睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。
（2）心力衰竭以右心衰竭为主。心悸、心率增快、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹部胀痛、食欲不振、少尿。右心衰竭主要表现为体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝大伴有压痛，肝-颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水，此时静脉压明显升高，循环时间延长。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。也可出现各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克。少数患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。
3．并发症
（1）肺性脑病
（2）酸碱平衡失调及电解质紊乱
（3）心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速，也可有房性扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。洋地黄毒性作用及低钾血症也较易诱发心律失常。
（4）休克是肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。
（5）消化道出血
（6）其他如功能性肾衰竭、弥散性血管内凝血等。
【实验室及其他检查】
1．血液检查红细胞计数和血红蛋白可增高，血细胞比容正常或偏高；全血黏度和血浆黏度常增加，红细胞电泳时间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，如丙氨酸转氨酶增高和尿素氮、肌酐增高等。随着病情的不同，酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。
2．血气分析呼吸衰竭时，PaO<60mmHg，PaCO>50mmHg；pH值正常、降低或升高，视机体对酸碱代偿情况而有不同。
3．X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥7mm；右心室肥大。
4．心电图检查主要表现为右室肥大的改变。
5．超声心动图检查可显示右室内径增大、右室流出道增宽及右肺动脉内径增大等。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断主要根据慢性肺、胸疾患的病史和体征，肺动脉高压，右心室肥大，以及X线、心电图、心电向量图、超声心动图和肺阻抗血流图等检查而确立，若伴有右心衰竭则更易确诊。
2．鉴别诊断
（1）风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄
（2）冠心病
（3）原发性扩张型心肌病，亦称原发性充血型心肌病。
【治疗】
1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）肺、心功能代偿期的治疗，可根据不同的基本肺、胸病变给予应有的治疗措施，以预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染，适当调整和安排工作，改善生活条件，包括戒烟，鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。
2．肺、心功能失代偿期（急性加重期）
（1）控制呼吸道感染由于呼吸道感染是呼吸衰竭与心力衰竭的常见诱因，因此，控制感染是治疗肺心病的关键。肺心病并发的感染多为混合性感染，故抗感染应采取联合用药。一般可首选青霉素静滴，加用链霉素，肌注。经3～5日治疗无效时，可加用或改用其他抗生素，如庆大霉素、红霉素、卡那霉素、氨苄西林、羧苄西林、头孢菌素类。根据痰培养和致病菌对药物敏感度的测定结果选用更为合理。此外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。
（2）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、通畅呼吸道、持续低浓度（25％～35％）给氧、应用呼吸中枢兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。
（3）控制心力衰竭在积极控制感染、改善呼吸功能后，一般患者心功能常能改善，尿量增多，水肿消退，肝大可缩小或恢复正常，不需使用利尿剂和强心剂。但较重患者或经治疗无效者可适当选用。
1）利尿剂：用以消肿，减少血容量以减轻心脏前负荷。但利尿过猛过多，易导致低钾、低氯性碱中毒，增加神经精神症状，增加氧耗，使病情加重；还可以使痰液黏稠不易排出，加重呼吸衰竭；又可使血液浓缩，增加循环阻力，且易发生弥散性血管内凝血。因此，近年来对肺心病心衰时应用利尿剂持谨慎态度。宜选用缓和的制剂，小剂量，短疗程，用药期间密切观察血气与电解质变化。使用排钾利尿剂时应适当补充钾、氯离子。对中度水肿可用氢氯噻嗪每日1～3次，每次25mg，口服，需要时可加用保钾利尿剂，如氨苯喋啶每日1～3次，每次50～100mg。对重度水肿可临时用呋塞米20mg和依他尼酸25mg，稀释后静脉缓注。碳酸酐酶抑制剂可能诱发肺性脑病，不宜采用。
2）强心剂：肺心病患者由于慢性缺氧及感染对洋地黄类药物耐受性很低，疗效差，易发生心律失常，这与处理一般心衰有所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的1／2～2／3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。常以毒毛花苷K或毛花苷C，静脉缓慢注射。
3）血管扩张剂的应用：血管扩张剂如酚妥拉明可缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，从而改善通气功能，降低二氧化碳分压，提高氧分压，扩张肺小动脉，降低右心室舒张末期压，使肺血流阻力降低，周围静脉容量增高，减轻心脏前、后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力，对部分顽固心衰者可能起到降低肺动脉压、改善心力衰竭的良好作用。使用时可以10％葡萄糖液500ml加酚妥拉明10～20mg静滴。最近有用酚妥拉明10mg和肝素50mg加入10％葡萄糖液500ml中缓慢静滴者，每日1次，对重症血液高凝的肺心病有明显疗效。此外如硝普钠、硝苯地平等均有一定疗效。
（4）控制心律失常一般房性异位心律，随着病情好转，多可迅速消失。如经治疗仍不能消失时，未经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小量毛花苷C或地高辛治疗；对频发室性早搏、室性心动过速者，可选用利多卡因、丙吡胺等药物。洋地黄中毒所致的心律失常，则按洋地黄中毒处理。另外，还要注意避免应用普萘洛尔等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。
（5）糖皮质激素的应用可解除支气管痉挛，改善通气，降低肺泡内压力，减轻右心负担，所以在有效控制感染的情况下，短期应用大量糖皮质激素，对抢救呼吸衰竭及心力衰竭均有利。一般可用氢化可的松或地塞米松静滴，病情好转后逐渐停用。
（6）降低血黏度药物的应用用肝素。
（7）并发症的处理
1）肺性脑病的处理：除采用呼吸衰竭治疗措施外，尚应注意纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。发现脑水肿时可快速静滴20％甘露醇250ml，必要时6～8小时重复1次，在肺性脑病兴奋、躁动而确实需要应用镇静剂时，可用奋乃静2～4mg口服或地西泮口服或肌注。
2）其他：对酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、肾衰竭、弥散性血管内凝血等给予相应治疗。 -
第2题：
导致慢性肺源性心脏病最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。
正确答案:正确 -
第3题：
慢性肺源性心脏病
正确答案:慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于支气管-肺组织、胸廓或肺动脉血管的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心负荷加重，进而造成右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。 -
第4题：
简述慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病的病理诊断依据和发病机制。
正确答案: （1）诊断依据：
①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；②
双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；
③右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
（2）发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。 -
第5题：
简述慢性肺源性心脏病的病理变化。
正确答案:1.肺部病变：慢性肺心病时肺内的主要病变是肺小动脉的变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束等。还可见肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生、腔内血栓形成和机化以及肺泡间隔毛细血管数量减少等。
2.心脏病变：以右心室的病变为主，心室壁肥厚、心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部、外观钝圆；心脏重量增加、右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆、室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2厘米处右心室前壁肌层厚度超过5毫米作为诊断肺心病的病理形态标准。镜下可见右心室壁心肌细胞肥大、核增大、也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质水肿和胶原纤维增生等。 -
第6题：
COPD慢性肺源性心脏病加重期（）
正确答案:A -
第7题：
问答题简述慢性肺源性心脏病正确答案： 慢性肺源性心脏病简称肺心病。它是指肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起肺循环阻力增高，导致肺动脉高压及右心负担加重，造成右心室肥大，最后发生右心衰竭的一种心脏病。
本病是我国比较常见的一种心脏病，多发生于40岁以上者，绝大多数是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来的。本病常年存在，多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。
【病因及发病机制】
1．病因
（1）支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，占80％～90％。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等所并发的肺气肿或肺纤维化。
（2）胸廓运动障碍性疾病较少见。
（3）肺血管疾病甚少见。
（4）呼吸中枢功能障碍造成通气不足包括原发性肺泡通气不足、慢性高原病、呼吸中枢损害等。
2．发病机制肺心病的病因虽有不同，但发展至肺心病的机制相同，即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管炎为例，其发展过程为慢性支气管炎-阻塞性肺气肿-肺心病。
（1）肺动脉高压其形成主要与以下因素有关：
1）肺细小动脉痉挛：是引起肺动脉高压最主要的因素。
2）肺血管病变：长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近肺细小动脉，引起管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，使肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70％时，则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。
3）血容量增多和血液黏稠度增加。
（2）右心室肥大和右心衰竭。
（3）左心受累。
（4）其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。
【临床表现】
1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）
（1）肺部原发疾病表现①患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气短加重。②肺气肿体征。③由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、湿啰音。
（2）肺动脉高压和右心室肥大体征①肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压）。②三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。
2．肺、心功能失代偿期（急性加重期）多由急性呼吸道感染所诱发。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。
（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。
1）低氧血症：除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
2）二氧化碳潴留：头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间嗜睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。
（2）心力衰竭以右心衰竭为主。心悸、心率增快、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹部胀痛、食欲不振、少尿。右心衰竭主要表现为体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝大伴有压痛，肝-颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水，此时静脉压明显升高，循环时间延长。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。也可出现各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克。少数患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。
3．并发症
（1）肺性脑病
（2）酸碱平衡失调及电解质紊乱
（3）心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速，也可有房性扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。洋地黄毒性作用及低钾血症也较易诱发心律失常。
（4）休克是肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。
（5）消化道出血
（6）其他如功能性肾衰竭、弥散性血管内凝血等。
【实验室及其他检查】
1．血液检查红细胞计数和血红蛋白可增高，血细胞比容正常或偏高；全血黏度和血浆黏度常增加，红细胞电泳时间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，如丙氨酸转氨酶增高和尿素氮、肌酐增高等。随着病情的不同，酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。
2．血气分析呼吸衰竭时，PaO<60mmHg，PaCO>50mmHg；pH值正常、降低或升高，视机体对酸碱代偿情况而有不同。
3．X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥7mm；右心室肥大。
4．心电图检查主要表现为右室肥大的改变。
5．超声心动图检查可显示右室内径增大、右室流出道增宽及右肺动脉内径增大等。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断主要根据慢性肺、胸疾患的病史和体征，肺动脉高压，右心室肥大，以及X线、心电图、心电向量图、超声心动图和肺阻抗血流图等检查而确立，若伴有右心衰竭则更易确诊。
2．鉴别诊断
（1）风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄
（2）冠心病
（3）原发性扩张型心肌病，亦称原发性充血型心肌病。
【治疗】
1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）肺、心功能代偿期的治疗，可根据不同的基本肺、胸病变给予应有的治疗措施，以预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染，适当调整和安排工作，改善生活条件，包括戒烟，鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。
2．肺、心功能失代偿期（急性加重期）
（1）控制呼吸道感染由于呼吸道感染是呼吸衰竭与心力衰竭的常见诱因，因此，控制感染是治疗肺心病的关键。肺心病并发的感染多为混合性感染，故抗感染应采取联合用药。一般可首选青霉素静滴，加用链霉素，肌注。经3～5日治疗无效时，可加用或改用其他抗生素，如庆大霉素、红霉素、卡那霉素、氨苄西林、羧苄西林、头孢菌素类。根据痰培养和致病菌对药物敏感度的测定结果选用更为合理。此外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。
（2）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、通畅呼吸道、持续低浓度（25％～35％）给氧、应用呼吸中枢兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。
（3）控制心力衰竭在积极控制感染、改善呼吸功能后，一般患者心功能常能改善，尿量增多，水肿消退，肝大可缩小或恢复正常，不需使用利尿剂和强心剂。但较重患者或经治疗无效者可适当选用。
1）利尿剂：用以消肿，减少血容量以减轻心脏前负荷。但利尿过猛过多，易导致低钾、低氯性碱中毒，增加神经精神症状，增加氧耗，使病情加重；还可以使痰液黏稠不易排出，加重呼吸衰竭；又可使血液浓缩，增加循环阻力，且易发生弥散性血管内凝血。因此，近年来对肺心病心衰时应用利尿剂持谨慎态度。宜选用缓和的制剂，小剂量，短疗程，用药期间密切观察血气与电解质变化。使用排钾利尿剂时应适当补充钾、氯离子。对中度水肿可用氢氯噻嗪每日1～3次，每次25mg，口服，需要时可加用保钾利尿剂，如氨苯喋啶每日1～3次，每次50～100mg。对重度水肿可临时用呋塞米20mg和依他尼酸25mg，稀释后静脉缓注。碳酸酐酶抑制剂可能诱发肺性脑病，不宜采用。
2）强心剂：肺心病患者由于慢性缺氧及感染对洋地黄类药物耐受性很低，疗效差，易发生心律失常，这与处理一般心衰有所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的1／2～2／3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。常以毒毛花苷K或毛花苷C，静脉缓慢注射。
3）血管扩张剂的应用：血管扩张剂如酚妥拉明可缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，从而改善通气功能，降低二氧化碳分压，提高氧分压，扩张肺小动脉，降低右心室舒张末期压，使肺血流阻力降低，周围静脉容量增高，减轻心脏前、后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力，对部分顽固心衰者可能起到降低肺动脉压、改善心力衰竭的良好作用。使用时可以10％葡萄糖液500ml加酚妥拉明10～20mg静滴。最近有用酚妥拉明10mg和肝素50mg加入10％葡萄糖液500ml中缓慢静滴者，每日1次，对重症血液高凝的肺心病有明显疗效。此外如硝普钠、硝苯地平等均有一定疗效。
（4）控制心律失常一般房性异位心律，随着病情好转，多可迅速消失。如经治疗仍不能消失时，未经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小量毛花苷C或地高辛治疗；对频发室性早搏、室性心动过速者，可选用利多卡因、丙吡胺等药物。洋地黄中毒所致的心律失常，则按洋地黄中毒处理。另外，还要注意避免应用普萘洛尔等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。
（5）糖皮质激素的应用可解除支气管痉挛，改善通气，降低肺泡内压力，减轻右心负担，所以在有效控制感染的情况下，短期应用大量糖皮质激素，对抢救呼吸衰竭及心力衰竭均有利。一般可用氢化可的松或地塞米松静滴，病情好转后逐渐停用。
（6）降低血黏度药物的应用用肝素。
（7）并发症的处理
1）肺性脑病的处理：除采用呼吸衰竭治疗措施外，尚应注意纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。发现脑水肿时可快速静滴20％甘露醇250ml，必要时6～8小时重复1次，在肺性脑病兴奋、躁动而确实需要应用镇静剂时，可用奋乃静2～4mg口服或地西泮口服或肌注。
2）其他：对酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、肾衰竭、弥散性血管内凝血等给予相应治疗。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病的病理诊断依据和发病机制。正确答案： （1）诊断依据：
①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；②
双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；
③右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
（2）发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。解析： 暂无解析 -
第9题：
单选题本患者初步诊断是（ ）。A慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病，右心衰竭，Ⅰ型呼吸衰竭
B慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病，右心衰竭
C慢性肺源性心脏病，右心衰竭
D慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病，全心衰竭
E以上均不对
正确答案： B解析： 暂无解析 -
第10题：
单选题目前患者诊断最可能是（ ）。A慢性阻塞性肺疾病
B慢性支气管炎
C慢性肺源性心脏病，肺性脑病，Ⅱ型呼吸衰竭
D慢性肺源性心脏病
E急性脑血管疾病
正确答案： D解析：
本例慢性咳嗽、咳痰伴气喘，左肺闻及湿啰音，有慢性肺疾病基础。查体示：颈静脉怒张、P2＞A2，肋下2cm，双下肢水肿，说明已出现右心功能不全，故诊断为慢性肺源性心脏病，此时患者出现，嗜睡，呼吸急促，球结膜水肿等精神神经系统表现，提示出现肺性脑病。血气分析：PaCO2＞60mmHg（75mmHg），PaO2＜50mmHg（42mmHg），为Ⅱ型呼吸衰竭。故本题的最佳诊断为慢性肺源性心脏病，肺性脑病，Ⅱ型呼吸衰竭。 -
第11题：
试述慢性肺源性心脏病肺部的病理变化？
正确答案: 肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部可以看到各种原发性肺疾病的晚期病变，如慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等。肺血管的病变主要是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大，致使管壁增厚，管腔狭窄。还可发生肺小动脉炎，有时可见有小血栓的形成和机化。肺动脉干及较大分支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。 -
第12题：
简述慢性肺源性心脏病病理改变及X线表现？
正确答案: 病理改变主要是慢性肺胸疾患和肺血管病变使通气功能减退和缺氧，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，右心室排血障碍，负担加重，右心增大及右心衰竭。X线表现：
（1）慢性肺胸疾患的X线表现，最常见的是：慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、支气管扩张、尘肺等。
（2）肺动脉高压：肺动脉段凸出，右下肺动脉干扩张，中心肺动脉扩张外围分支细少。
（3）心影改变：约80%有肺气肿，由于肺气肿的影响，心影往往不大或轻度增大，在心脏代偿功能减退后，出现心力衰竭时，心脏可增大。 -
第13题：
简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。
正确答案: 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：
（1）肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩（但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用），肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；
③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
（2）心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
（3）心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。 -
第14题：
简述肺源性心脏病的X线表现
正确答案:肺源性心脏病X线表现主要包括原发肺胸疾患及继发心血管变化两个部分。
（1）慢性肺胸疾患主要表现为肺纤维化与支气管病变，常见为肺气肿，X线表现为胸廓横径增大，肺内除纤维化外，明显透亮。
（2）肺动脉高压：肺动脉段突出，肺动脉主干、分支明显粗大，周围肺野肺动脉骤然变细，形成残根状。
（3）右心室增大：右心室以肥厚为主。 -
第15题：
简述慢性肺源性心脏病的诊断标准（临床病理联系）。
正确答案:①代偿期主要为原有肺、胸廓疾病的症状和体征；
②逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的征象；
③并发急性呼吸道感染常可诱发呼吸衰竭；
④导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者出现肺性脑病；
⑤此外，还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、DIC以及休克等。 -
第16题：
问答题简述慢性肺源性心脏病的诊断标准（临床病理联系）。正确答案： ①代偿期主要为原有肺、胸廓疾病的症状和体征；
②逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的征象；
③并发急性呼吸道感染常可诱发呼吸衰竭；
④导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者出现肺性脑病；
⑤此外，还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、DIC以及休克等。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题试述慢性肺源性心脏病肺部的病理变化？正确答案： 肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部可以看到各种原发性肺疾病的晚期病变，如慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等。肺血管的病变主要是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大，致使管壁增厚，管腔狭窄。还可发生肺小动脉炎，有时可见有小血栓的形成和机化。肺动脉干及较大分支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题简述慢性肺源性心脏病的病理变化。正确答案： 1.肺部病变：慢性肺心病时肺内的主要病变是肺小动脉的变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束等。还可见肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生、腔内血栓形成和机化以及肺泡间隔毛细血管数量减少等。
2.心脏病变：以右心室的病变为主，心室壁肥厚、心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部、外观钝圆；心脏重量增加、右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆、室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2厘米处右心室前壁肌层厚度超过5毫米作为诊断肺心病的病理形态标准。镜下可见右心室壁心肌细胞肥大、核增大、也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质水肿和胶原纤维增生等。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。正确答案： 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：
（1）肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩（但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用），肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；
③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
（2）心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
（3）心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。解析： 暂无解析