简述当归抗贫血机制？
题目
简述当归抗贫血机制？
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第1题：
当归的药理作用有A.抗贫血
B.促进免疫功能
C.抗血栓
D.降血压
E.兴奋或抑制子宫平滑肌答案：A,B,C,D,E解析：本题主要考查当归的药理作用。当归具有抗贫血、促进免疫功能、抗血栓、抑制血小板聚集、降血压、兴奋或抑制子宫平滑肌等药理作用。故答案应选择ABCDE。 -
第2题：
简述肿瘤患者贫血的主要发病机制。
正确答案:晚期癌症患者大多数伴发贫血，其机制是
①肿瘤患者由于肿瘤本身或放化疗的影响而产生营养性贫血；
②泌尿、消化、呼吸系统的癌症，可发生显性或不显性失血而引起失血性贫血；
③肿瘤浸润骨髓，可引起所谓"骨髓病性贫血"。 -
第3题：
简述运动性贫血发生的机制。
正确答案: 1、运动引起高血浆容量反应，使hb浓度相对下降；
2、运动引起红细胞损伤破坏，引起溶血运动员徐铁量、排铁量剧增，而铁的供给或吸收量不足，导致机体缺铁。 -
第4题：
简述贫血按发病机制和或病因分类及常见疾病。
正确答案:红细胞生成减少性贫血
（一）造血干细胞异常所致
1.再障（AA）
2.纯红细胞再障性贫血（PRCA）
3.先天性红细胞生成异常性疾病（CDA）
4.造血系统恶性克隆性疾病
（二）造血调节异常所导致贫血
1.骨髓基质细胞受损所致贫血
2.淋巴细胞功能亢进所致贫血
3.造血调节因子水平异常所致贫血
4.造血细胞凋亡亢进所致贫血
（三）造血原料不足或利用障碍所致贫血
1.叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血
2.缺铁和铁利用障碍性贫血
红细胞破坏过多贫血；溶血性贫血（HA）
失血性贫血 -
第5题：
简述AT1受体阻断药抗高血压的机制。
正确答案:（氯沙坦）降低AngⅡ，收缩血管，减少醛固酮的释放。 -
第6题：
简述贫血的发病机制。
正确答案:①红细胞生成减少：造血干/祖细胞异常，如再生障碍性贫血、恶性血液病；造血调节异常，如慢性病贫血；造血原料缺乏，如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血；②红细胞破坏过多，如溶血性贫血；③失血性贫血。 -
第7题：
简述临床上常用的抗青光眼药物及其作用机制。
正确答案: 临床常用青光眼药物有：①β肾上腺素能阻滞剂：减少房水生成；②肾上腺素能兴奋剂：增加房水排出，部分减少房水生成；③拟副交感药物：缩瞳；④碳酸酐酶抑制剂：减少房水生成；⑤拟前列腺素药物：增加房水经葡萄膜巩膜通道外流而降低眼压；⑥高渗剂：增加血浆渗透压，使玻璃体容积减小而降低眼压；⑦抗代谢药物：抑制和减少瘢痕形成，促进形成房水外流的巩膜瘘道，提高难治性青光眼滤过手术的成功率。 -
第8题：
问答题简述药物抗早孕的机制。正确答案： 药物抗早孕目前最常用的药物是米非司酮。其对子宫内膜孕激素受体的亲和力比孕酮高5倍，因而能和孕酮竞争受体取代孕酮与蜕膜的孕激素受体结合，从而阻断孕酮活性而终止妊娠。同时由于妊娠蜕膜坏死，释放内源性前列腺素，促进子宫收缩及宫颈软化，从而使妊娠物排出。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述肾性贫血的发生机制正确答案： ①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；
②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；
③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；
④红细胞破坏增加引起溶血；
⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述再生障碍性贫血的发病机制。正确答案： （1）造血干细胞受损：再障患者CFU-C，BFU-E，CFU-E，CFU-MK均减少，提示干细胞质和量均异常，同种异体骨髓移植，可使患者造血恢复，也证明存在造血干细胞异常。（2）造血微环境破坏：正常的微环境是正常造血细胞增殖、分化的前提条件，其异常也是发病机制之一。（3）免疫因素：再障患者血清及骨髓中的INF水平升高，抑制造血，TH/TS下降，免疫抑制剂部分患者有效。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述慢性肾衰竭时贫血的发生机制。正确答案： (1)肾实质破坏，促红细胞生成素减少，使骨髓干细胞生成分化红细胞受抑制。
(2)体内潴留的毒物抑制骨髓造血功能。
(3)体内毒物作用于红细胞使红细胞的脆性增加，使红细胞破坏增多。
(4)尿素、胍基琥珀酸等毒物，使血小板功能异常，引起出血导致贫血。
(5)体内潴留的毒物抑制肠道对铁的吸收，使造血原料缺乏而加重贫血。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述当归抗贫血机制？正确答案： 机制：直接或间接刺激造血诱导微环境的巨噬细胞、成纤维细胞、淋巴细胞等分泌高活性的造血生长因子，从而产生促进造血祖细胞增殖分化作用。解析： 暂无解析 -
第13题：
当归的药理作用有A.抗贫血
B.促进免疫功能
C.抗血栓
D.降血压
E.降血脂答案：A,B,C,D,E解析：当归有抗贫血、增强免疫功能、抑制血小板聚集、抗血栓、抗心肌缺血缺氧、扩张外周血管、降血压、兴奋或抑制子宫平滑肌、松弛支气管平滑肌、降血脂、抗炎及保肝等作用。故本题选ABCDE。 -
第14题：
简述神经外科疾病中抗利尿激素不适当分泌综合症的发生的机制。
正确答案: （1）昏迷瘫痪病人由于肢体运动减少，将引起静脉回流障碍，左心房充盈不足，牵张感受器兴奋，抗利尿激素（ADH）释放增加，导致水储留；
（2）中枢神经系统损害，直接刺激下丘脑神经垂体兴奋轴兴奋，ADH释放，水储留，产生低钠血症；
（3）肿瘤造成ADH渗透压调节机制紊乱，虽然渗透压值已降低，仍有ADH释放；
（4）神经原性肿瘤也可作为ADH的分泌来源。 -
第15题：
简述当归的特征。
正确答案:伞形科植物当归的干燥根。
（1）根略呈圆柱形
（2）黄棕色至深褐色
（3）主根粗短，下部有支根3~5条或更多
（4）质韧，断面皮部厚，有棕色油点，形成层呈黄棕色环状
（5）有浓郁香气，味甘、辛、微苦。
主根横切面：韧皮部较宽广，散在多数类圆形油室 -
第16题：
从药物作用机制和药物毒性考虑，简述抗恶性肿瘤药的联合应用原则。
正确答案:（1）从药物作用机制考虑：联合应用作用于不同生化环节的抗恶性肿瘤药物，可使疗效提高。用两种药物同时抑制代谢过程前后两种不同靶点的序贯抑制，如联合应用甲氨蝶呤和巯嘌呤等。
（2）从药物毒性考虑：①减少毒性的重叠，大多数抗恶性肿瘤药物有抑制骨髓作用，而泼尼松和博来霉素等无明显抑制骨髓作用，将它们与其他药物合用，以提高疗效并减少骨髓的毒性。
②降低药物毒性，如用巯乙酸钠可预防环磷酰胺引起的出血性膀胱炎，用甲酰四氢叶酸钙可减轻甲氨蝶呤的骨髓毒性。 -
第17题：
简述糖皮质激素的抗炎机制。
正确答案:糖皮质激素抗炎作用的基本机制是基因效应。糖皮纸激素进入细胞后与胞浆内相应受体（GRα）结合，形成复合体进入细胞核，作用在特定DNA位点（GRE或nGRE），影响基因转录进而对炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。
1.对炎症抑制蛋白及某些靶酶：诱导脂皮素I的生成，使炎症介质PGs、LTs及PAF释放减少；抑制诱导型NOS和COX-2的表达。
2.对细胞因子及黏附分子：抑制多种炎性细胞因子的产生，在转录水平上抑制黏附分子的表达，影响细胞因子和黏附分子生物效应的发挥。
3.加速炎症细胞的凋亡。 -
第18题：
简述再生障碍性贫血的发病机制。
正确答案:（1）造血干细胞受损：再障患者CFU-C，BFU-E，CFU-E，CFU-MK均减少，提示干细胞质和量均异常，同种异体骨髓移植，可使患者造血恢复，也证明存在造血干细胞异常。（2）造血微环境破坏：正常的微环境是正常造血细胞增殖、分化的前提条件，其异常也是发病机制之一。（3）免疫因素：再障患者血清及骨髓中的INF水平升高，抑制造血，TH/TS下降，免疫抑制剂部分患者有效。 -
第19题：
列举4种通过受体机制降压的抗高；血压药，简述其降压机制。
正确答案: 抗高血压药：①氯沙坦。选择性的阻断AT1受体，拮抗血管紧张素Ⅱ的缩血管效应而降压。②哌唑嗪。阻断血管平滑肌α1肾上腺素受体，使血管舒张，血压下降。③普萘洛尔。阻断心脏、肾小球旁器、突触前膜和中枢β肾上腺素受体，使血压降低。④可乐定。主要激动中枢咪唑啉受体和α2受体，降低外周交感神经活性而降压。降压机制：①减少心排血量：阻滞心脏β受体。②抑制肾素分泌：阻滞肾小球旁器部位的β受体。③降低外周交感神经活性：阻滞去甲肾上腺素能神经突触前膜β受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。④中枢性降压。⑤促进前列环素生成。 -
第20题：
问答题简述钙通道阻滞药抗动脉粥样硬化的机制。正确答案： 1、减少钙内流，减轻Ca2+超载所造成的动脉壁损害。
2、抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白合成，增加血管壁顺应性。
3、抑制脂质过氧化，保护内皮细胞。
4、硝苯地平可因增加细胞内CAMP含量，提高溶酶体酶及胆固醇酯的水解活性。有助于动脉壁脂蛋白的代谢，从而降低细胞内胆固醇水平。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述贫血患者引起组织缺氧机制？正确答案： 贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述AT1受体阻断药抗高血压的机制。正确答案： （氯沙坦）降低AngⅡ，收缩血管，减少醛固酮的释放。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题列举4种通过受体机制降压的抗高；血压药，简述其降压机制。正确答案： 抗高血压药：①氯沙坦。选择性的阻断AT1受体，拮抗血管紧张素Ⅱ的缩血管效应而降压。②哌唑嗪。阻断血管平滑肌α1肾上腺素受体，使血管舒张，血压下降。③普萘洛尔。阻断心脏、肾小球旁器、突触前膜和中枢β肾上腺素受体，使血压降低。④可乐定。主要激动中枢咪唑啉受体和α2受体，降低外周交感神经活性而降压。降压机制：①减少心排血量：阻滞心脏β受体。②抑制肾素分泌：阻滞肾小球旁器部位的β受体。③降低外周交感神经活性：阻滞去甲肾上腺素能神经突触前膜β受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。④中枢性降压。⑤促进前列环素生成。解析： 暂无解析