二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生机制有？（）A、升高的左心房压的被动后传递B、左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩C、风湿性血管炎累及肺动脉D、心房颤动与心房内血栓形成E、持续的肺小动脉收缩导致肺血管床的器质性闭塞性改变
题目
二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生机制有？（）
- A、升高的左心房压的被动后传递
- B、左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩
- C、风湿性血管炎累及肺动脉
- D、心房颤动与心房内血栓形成
- E、持续的肺小动脉收缩导致肺血管床的器质性闭塞性改变
相似考题
更多“二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生机制有？（）”相关问题
-
第1题：
慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。
A对
B错
对
略 -
第2题：
KerleyB线产生的机制是（）
- A、肺动脉高压
- B、淋巴回流受阻
- C、肺充血
- D、肺动脉痉挛
- E、肺动脉扩张
正确答案:B -
第3题：
试述缺氧引起肺动脉高压的机制。
正确答案: 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。 -
第4题：
慢性肾衰患者血清钾变化有何特点及产生机制。
正确答案: 早期出现低钾血症。其机制：①因厌食而摄入钾不足；②多尿或长期应用利尿剂，使尿钾排出增多；⑧呕吐、腹泻时丢失钾过多。
晚期发生高钾血症。其机制：①有功能的肾单位太少，钾排出量过低，这是最主要的原因；②含钾的饮食或药物摄入量多；③使用保钾利尿剂；④酸中毒；⑤分解代谢增加(见于感染、发热等)；⑥溶血。 -
第5题：
细菌耐药性产生的机制有（），（），（），（）。
正确答案:产生灭活酶；改变细菌胞浆膜通透性；改变菌体内靶位结构；改变细菌代谢途径 -
第6题：
二尖瓣狭窄肺动脉高压产生机制是什么？
正确答案: ①左心房压升高；
②肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；
③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞。 -
第7题：
二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压
正确答案:B -
第8题：
糖尿病患者表现为有尿糖和多尿，其产生的机制如何？
正确答案:血糖＞肾糖阈（180-200mg/100ml）时，滤液中GS浓度↑，肾小管不能将GS完全重吸收，使小管液渗透压↑，对水的重吸收↓，故尿量↑，GS也随尿排出形成糖尿。 -
第9题：
多选题引起右心衰竭的原因有（）A大块肺栓塞
B肺动脉高压
C慢性阻塞性肺疾病
D法洛四联症
E二尖瓣狭窄
正确答案： B,E解析： 大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、某些先天性心脏病（如法洛四联症）和二尖瓣狭窄等所致的右室后负荷过重，常可导致右心室衰竭的发生。 -
第10题：
问答题慢性肾衰患者血清钾变化有何特点及产生机制。正确答案： 早期出现低钾血症。其机制：①因厌食而摄入钾不足；②多尿或长期应用利尿剂，使尿钾排出增多；⑧呕吐、腹泻时丢失钾过多。
晚期发生高钾血症。其机制：①有功能的肾单位太少，钾排出量过低，这是最主要的原因；②含钾的饮食或药物摄入量多；③使用保钾利尿剂；④酸中毒；⑤分解代谢增加(见于感染、发热等)；⑥溶血。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试述缺氧引起肺动脉高压的机制。正确答案： 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。解析： 暂无解析 -
第12题：
单选题KerleyB线产生的机制是（）A肺动脉高压
B淋巴回流受阻
C肺充血
D肺动脉痉挛
E肺动脉扩张
正确答案： B解析： 肺淤血时淋巴回流受阻，小叶间隔水肿、增厚，X线上出现KerleyB线。 -
第13题：
杂音产生的机制有哪些？
正确答案:杂音产生的机制血流加速，瓣膜口狭窄，瓣膜关闭不全，异常血流通道，心腔异常结构，大血管瘤样扩张。 -
第14题：
由二尖瓣狭窄、左心衰竭引起的肺动脉高压称为（）
- A、反应性肺动脉高压
- B、毛细血管后性肺动脉高压
- C、高动力性肺动脉高压
- D、原发性肺动脉高压
- E、毛细血管前性肺动脉高压
正确答案:B -
第15题：
简述慢性肺心病肺动脉高压形成的机制。
正确答案: 肺动脉高压是引起肺心病的先决条件，其形成机制：
(1)解剖学因素：支气管及其周围组织慢性炎症．常累及肺小动脉，引起肺小动脉炎症和血管壁增厚伴痉挛或纤维化．造成管腔狭窄或闭塞。加之肺气肿引起肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管．使血管狭窄或闭塞，肺循环阻力增加。严重肺气肿还可以造成肺泡壁破裂、融合．毛细血管网毁损，血管床减少。此外，原发性肺动脉高压、反复肺血管栓塞、肺问质纤维化、尘肺等，也可造成肺循环阻力增加。
(2)功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，通过神经体液机制，引起肺血管收缩、痉挛，肺循环阻力增加。长期持续性血管痉挛和肺动脉高压，可引起动脉肌层肥厚、内膜灶性坏死，瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变，使血管腔狭窄，肺动脉压进一步增高。
(3)血容量增多及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加；缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋，肾小动脉收缩，肾血流量减少，造成水、钠潴留，血容量增加，肺动脉压增高。上述因素中，肺小动脉痉挛是形成肺动脉高压的最主要因素，而造成肺动脉痉挛的主要原因是缺氧，故有人称之为缺氧性肺动脉高压。 -
第16题：
细菌耐药性产生的机制有哪些？
正确答案:⑴产生灭活酶：①β-内酰胺酶、②钝化酶、③其他酶类
⑵抗菌药物作用靶位改变：①由于改变了细胞膜内上与抗生素结合部位的靶蛋白，降低与抗生素的亲和力，使抗生素不能与其结合，导致抗菌的失败、②细菌与抗生素接触之后产生一种新的，原来敏感菌没有的靶蛋白，使抗生素不能与新的靶蛋白结合，产生高度耐药、③靶蛋白数量的增加
⑶改变细菌外膜通透性
⑷影响主动流出系统。 -
第17题：
杂音产生的机制有（）。
正确答案:血流加速、瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、异常血流通道、心腔异常结构、大血管瘤样扩张 -
第18题：
二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生机制有？（）
- A、升高的左心房压的被动后传递
- B、左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩
- C、风湿性血管炎累及肺动脉
- D、心房颤动与心房内血栓形成
- E、持续的肺小动脉收缩导致肺血管床的器质性闭塞性改变
正确答案:A,B,E -
第19题：
二尖瓣狭窄患者咳粉红色泡沫样浆液痰，两肺底有湿啰音，说明病情已处于（）
- A、肺动脉高压期
- B、右心功能不全期
- C、左房衰竭期
- D、疾病终未阶段
- E、左心衰竭期
正确答案:E -
第20题：
慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。
正确答案:正确 -
第21题：
单选题由二尖瓣狭窄、左心衰竭引起的肺动脉高压称为（）A反应性肺动脉高压
B毛细血管后性肺动脉高压
C高动力性肺动脉高压
D原发性肺动脉高压
E毛细血管前性肺动脉高压
正确答案： B解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题糖尿病患者表现为有尿糖和多尿，其产生的机制如何？正确答案： 血糖＞肾糖阈（180-200mg/100ml）时，滤液中GS浓度↑，肾小管不能将GS完全重吸收，使小管液渗透压↑，对水的重吸收↓，故尿量↑，GS也随尿排出形成糖尿。解析： 暂无解析 -
第23题：
单选题二尖瓣狭窄患者咳粉红色泡沫样浆液痰，两肺底有湿啰音，说明病情已处于（ ）。A肺动脉高压期
B右心功能不全期
C左房衰竭期
D疾病终未阶段
E左心衰竭期
正确答案： B解析：
二尖瓣狭窄病人，急性肺水肿时多有大量粉红色泡沫痰，又其有两肺底湿啰音的症状，可知是左心衰竭的表现。故选E。 -
第24题：
问答题简述慢性肺心病肺动脉高压形成的机制。正确答案： 肺动脉高压是引起肺心病的先决条件，其形成机制：
(1)解剖学因素：支气管及其周围组织慢性炎症．常累及肺小动脉，引起肺小动脉炎症和血管壁增厚伴痉挛或纤维化．造成管腔狭窄或闭塞。加之肺气肿引起肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管．使血管狭窄或闭塞，肺循环阻力增加。严重肺气肿还可以造成肺泡壁破裂、融合．毛细血管网毁损，血管床减少。此外，原发性肺动脉高压、反复肺血管栓塞、肺问质纤维化、尘肺等，也可造成肺循环阻力增加。
(2)功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，通过神经体液机制，引起肺血管收缩、痉挛，肺循环阻力增加。长期持续性血管痉挛和肺动脉高压，可引起动脉肌层肥厚、内膜灶性坏死，瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变，使血管腔狭窄，肺动脉压进一步增高。
(3)血容量增多及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加；缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋，肾小动脉收缩，肾血流量减少，造成水、钠潴留，血容量增加，肺动脉压增高。上述因素中，肺小动脉痉挛是形成肺动脉高压的最主要因素，而造成肺动脉痉挛的主要原因是缺氧，故有人称之为缺氧性肺动脉高压。解析： 暂无解析